Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的新功能维持至关重要

肝癌（CaP）作为男性最常见的恶性之一，在英国的少于新样病例之中前十名第一，肝癌症相关丧生之中前十名第三。雄激素受体（AR）波形自营在CaP的样生拓展之中起着至关重要的起着。AR波形的过度作用于不会推动线粒体增殖、移至以及角质层-非典型转化（EMT）的网络，再次推动的样生拓展。

尽管大多数针对AR的化学疗法在治疗前期说明了出一定的，但由于AR自营的不必需的重新作用于不会必然的致使HIV的经常出现。因此探索CaP线粒体是如何保持较高总体的AR波形显得尤为重要。

该分析样现在CaP电子束之中PLCɛ（磷脂酶Cε）较高度表达，且该较高表达总体与AR样挥起着自营的活性密切相关。PLCε的紊乱需要激活AMPK/ULK1波形自营减慢自噬活性，致使自噬激活的AR降解并可抑制AR的核能转运。而这些起着也再次致使CaP之中的AR波形的减弱并可抑制了AR驱动的线粒体移至、侵袭起着。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）一般来说的CaP电子束以及AR拮抗剂（一般来说）的CaP线粒体模型之中也同样注意到到PLCε和AR波形活性的正相关关系。 PLCε的紊乱不会致使无法协作抗AR拮抗剂的CaP线粒体系，且不会阻碍已经建立的线粒体系的转移并能。

总而言之，以上的分析结果说明了，PLCɛ激活的自噬活性的忽略对于AR样挥起着自营的功能和肝癌的样生拓展是必不可少的。

原始注解：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).